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歡迎回到我們的系列文章 《心電圖解密：獸醫心臟節律指南》。我們已經建立了心臟電學的基礎，並解讀了正常的心電圖波形。現在，我們將進入「異常心電圖」的領域。本篇文章將聚焦於兩個關鍵概念：心電圖如何揭示心臟結構改變，以及引起心律不整的基本機制。我們也會回答一個常見且重要的問題：為什麼有些有嚴重結構性心臟疾病的病患，心電圖卻可能是正常的？
心臟重塑：心電圖提示心腔变大的線索
慢性壓力或容量負荷會導致心肌肥厚或擴張，統稱為「心腔變大」。這種結構重塑會改變心臟電傳導路徑，產生可預測的變化。辨識這些模式是識別潛在心臟疾病的關鍵。
- 左心房變大（LAE, Left Atrial Enlargement）
LAE 常見於二尖瓣疾病。心房變大會延遲電傳導。
心電圖特徵： P 波寬大且有缺刻，稱為 P-mitrale。 - 左心室變大（LVE, Left Ventricular Enlargement）
LVE 可由壓力負荷（如全身性高血壓）或容量負荷（如動脈導管未閉）引起。心肌質量增加會產生較大的電訊號。
心電圖特徵： QRS 振幅增加（R 波高大）及 QRS 時間延長。 - 右心房變大（RAE, Right Atrial Enlargement）
RAE 常見於肺動脈高壓或三尖瓣疾病。
心電圖特徵： P 波高而尖，稱為 P-pulmonale。 - 右心室變大（RVE, Right Ventricular Enlargement）
RVE 發生於右心壓力負荷增加的情況（如嚴重的犬心絲蟲病）。
心電圖特徵： 右軸偏移（Right Axis Deviation）及明顯 S 波。
為什麼正常心電圖不能排除結構性心臟疾病
臨床上常見的疑問是：為什麼一些有明顯心雜音，甚至經超音波確認有心臟疾病的寵物，心電圖卻可能顯示「正常」？
原因在於：心電圖是電學報告，而非結構功能檢查。
心電圖只能偵測會改變心臟電活動的問題。若病患存在嚴重的機械性異常，例如嚴重瓣膜逆流或心肌衰竭，但尚未導致明顯心腔變大或傳導延遲，可能就不會被心電圖捕捉到。
心電圖非常適合診斷心律不整與顯著的心腔變大，但無法評估心肌收縮力、瓣膜功能或血流動力學的嚴重程度。因此，心電圖與超音波是互補而非重複的檢查。
心律異常為何發生：心律不整的發生機制
心律不整源於心臟電特性的異常，包括自動性異常 (automaticity)、觸發性活動 (triggered activity) 或折返性迴路（re-entry）。
- 自動性異常（Disorders of Automaticity）
當竇房結(SA node)外的細胞或細胞群發放速度過快，或竇房結自身功能異常時，就會發生自動性異常。
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- 自動性增強（Enhanced Automaticity）：次級起搏點加快，導致心房心搏過速（Atrial Tachycardia）。
- 自動性減弱（Depressed Automaticity）：竇房結失效，導致竇性停搏（Sinus Arrest）。
- 觸發性活動（Triggered Activity）
這類心律不整由「後去極化（Afterdepolarizations）」引發，為動作電位(action potential)後的異常振盪。
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- 早期後去極化（EAD, Early Afterdepolarizations）：發生於復極過程中，常與 QT 間期延長相關。
- 延遲後去極化（DAD, Delayed Afterdepolarizations）：發生於復極後，常因鈣離子過載（如地高辛中毒 (digoxin toxicity)）所致。
- 折返性心律（Re-entry / Reentrant Tachycardias）
這是陣發性心搏過速最常見的機制。單一脈衝在迴路中持續傳導，以極快速率激發心臟，这是多數心房上性心搏過速（Supraventricular Tachycardias）的典型機制。
臨床上實用的分類方法
對臨床醫師而言，一個簡單的框架有助於理解心律不整：
- 起源位置（Site of Origin）： 室上性（Supraventricular）或心室性（Ventricular）。
- 心跳速率（Heart Rate）： 心搏過緩（Bradyarrhythmia）或心搏過速（Tachyarrhythmia）。
這兩個維度結合，可作為診斷與管理的強大起點。
在 CardioBird，我們的AI-ECG分析能夠辨識心律異常與細微的心腔變大模式。我們將複雜的電生理資訊轉化為清楚、優先排序的結果，使您理解心臟結構與電活動之間的關聯。我們也會提供背景說明，協助您認識到單一檢查的局限性，讓您了解到將心電圖數據與完整臨床資訊整合的重要性。
在下一期，我們將深入探討心搏過緩與傳導異常的診斷與管理。
CardioBird 團隊 敬上